my facebook

Selasa, 02 Oktober 2012


MAKALAH
ASIDOSIS METABOLIK

Definisi
Asidosis metabolic adalah keasaman darah yang berlebihan,yang di tandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui system penyangga PH,darah akan benar benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya PH darah,pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya ginjal juga akan berusaha mengkonpensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin.
Tetapi ke-2 mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam. Sehingga terjadi  asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
Asidosis metabolic (kekurangan HCO3 ) adalah gangguan sistemik yang di tandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma,sehingga menyebabkan terjadinya penurunan Ph (peningkatan [H+]). [HCO3-] ECF adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH nya kurang dari 7,35. Konpensasi perbapasan kemudian segera di mulai untuk menurunkan PaCO2  melalui hoperventilasi sehingga asidosis metabolic jarang terjadi secara akut.

Penyebab
Penyebab asidosis metabolic dapat dikelompokkan ke dalam 3 bentuk utama :
·         Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi  suatu asam atau bahan yang diubah menjadi asam. Sebagian besar bahan yang dapat mengakibatkan asidosis bila di makan di anggap beracun. Contohnya adalah methanol (alcohol kayu ) dan zat anti beku (etilen glikol ). Overdosis aspirinpun dapat menyebabkan asidosis metabolic.
·         Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai  suatu akibat dari beberapa penyakit, salah satu diantaranya adalah diabetes tipe 1. Jika diabetes tidak dikendalikan dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang di sebut keton. Asam yang berlebihan juga di temukan pada shok stadium lanjut, dimana asam laktat  di bentuk dari metabolism gula.
·         Asidosis metabolic bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini di kenal sebagai asidosis  tubulus renalis, yang biasa terjadi pada penderita gagal ginjal atau pada penderita kelainan yang mempengaruhi  kemampuan ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama asidosis metabolic:
Ø  gagal ginjal
Asidosis tubulus renalis (kelianan bentuk ginjal )
Ø  ketoasidosis diabetikum
Ø  asidosis laktat (bertambahnya asam laktat )
Ø  bahan beracun seperti etilen  glikol,overdosis salisilat,methanol,paraldehid,asetozalmid atau ammonium klorida.
Ø  kehilangan basa (misalnya bikarbonat )melalui saluran pencernaan karena diare,ileostomi dan kolostomi.
Ø  Kelaparan
Ø  Syok
Ø  Diare
Ø  Penggunaan obat (methanol,etanol,as.formik,peraldehid,aspirin )
Penyebab mendasar asidosis metabolic adalah penembahan asam terpiksasi  (nonbikarbonat ),kegagalan ginjal untuk menngekskresi beban asam harian,atau kehilangan beban bikarbonat basa. Penyebab asidosis metabolic umumnya di bagi dalam dua kelompok berdasarkan selisih anion yang normal atau meningkat.
 Seperti telah di jelaskan sebelumnya,selisih anion dihitung dengan mengurangi  kadar Na + dengan jumlah dari kadar Cl – dan HCO3- plasma. Nilai normalnya adalah 12. Penyebab asidosis metabolic dengan selisih anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asan sulfat,asan fospat,asam laktat dan asam asam organic lainnya.
 Apabila asidosis  di sebabkan oleh kehilangan bikarbonat (seperti pada diare ) ,atau bertambahnya asam klorida (contohnya pada penberian amnion klorida ),maka selisih amnion akan normal. Sebaliknya,jika asidosis disebabkan oleh peningkatan produksi asam organic (seperti asam laktat pada syok sirkulasi )atau retensi asam fospat dan asam sulfat (contohnya pada gagal ginjal )maka kadar anion tak teerukur (selisih anion ) akan meningkat.
Pada asidosis anion normal ,kehilangan HCO3- dapat terjadi melalui saluran cerna atau ginjal.
Diare,fistula usus halus dan uretrosigmoidestomi dapat menyebabkan kehilangan HCO3-secara bermakna,sedangkan reabsorbsi HCO3-oleh ginjal menurun pada asidosis tubulus proksimal ginjal atau orang yang mendapat pengobatan debgab inhibitor karbonik dehidrase seperti asetozolamid.
Klorida berkonpetisi dengan HCO3-dalam mengikat Na+ sehingga berkaitan dengan asam basa tubuh. Apabila HCO3-keluar tubuh dan[HCO3-]serum menurun,maka timbul konpensasi berupa peningkatan [Cl-] plasma,karna jumlah anion dan kation dalam ECF harus sama untuk mempertahankan muatan listrik yang netral. Hal tersebut menimbulkan asidosis metabolic hiperkloremik .
 pemberian garam klorida yang berlebihan (misalnya NH4Cl ) juga dapat menyebabkan asidosis metabolic hiperkloremik. Asidosis yang di sebabkan oleh pemberian larutan IV secara cepat biasanya bersifat ringan,sementara dan disebut sebagai asidosis delusional.
Keadaan yang sering terjadi adalah syok atau perpusi jaringan yang tidak memadai karena berbagai sebab,sehingga menyebabkan penumpukan jumlah besar asam laktat. Ketoasidosis diabetic (DKA), kelaparan, dan intoksikasi etanol menyebabkan peningkatan selisih anion karena retensi asam sulfat dan asam fospat. Keracuna yang disebabkan oleh overdosis salisilat,methanol atauetilen glikol meningkatkan selisih anion melalui peningkatan asam organic (salisilat,pormmat,oksilat ).


Penyebab asidosis metabolic
Selisih anion normal (hiperkloremik )
-          Kehilangan bikarbonat
kehilangan melalui saluran cerna : diare,ileostomi,fistula pancreas,biliaris atau usus halus ureterosigmoidostomi.
-          Kehilangan melalui ginjal
Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA )
Inhibitor karbonik anhidrase (asetozolamid )
Hipoaldosteronisme
-          Peningkatan beban asam:
Ammonium klorida (NH4Cl àNH3+HCl )
Cairan cairan hiperamentasi.
-          Lain-lain
Pemberian IV larutan salin secara cepat
Selisih anion meningkat
-          Peningkatan produksi asam
Asidosis laktat: laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti kardiopulmonal )
Ketoasidosis diabetic: beta-hidrosibutirat
Kelaparan : asam-asam keto
Intoksikasii alcohol : peningkatan asan-asan keto
-          Menelan subtansi toksik
Overdosis salisilat :salisilat ,laktat,keton
Methanol atau formaldehid :format
Etilen glikol (anti beku ): oksilat,glikolat
-          Kegagalan ekskresi asam :tidak adanya ekskresi NH4+; retensi asam sulfat dan asam fospat
Gagal ginjal akut atau kronis.

Gambaran klinis dan diagnosis
Asidosis ringan bisa tidak menimbulkan gejala,namun biasanya penderita merasakan mual,muntah dan kelelahan. Pernapasan lebih dalam dan menjadi lebih cepat, namunkebanyakan penderita tidak memperhatikan hal ini. Sejalan dengan memburuknya asidosis,penderita mulai merasakan kelelahan yang luar biasa,rasa ngantuk,semakin mual dan mengalami krbingungan . bila asidosis semakin memburuk,tekanan darah dapat menurun,menyebabkan syok,koma dan kematian.
Diagnose asidosis  biasanya di tegakkan berdasarkan hasil pengukuran PH darah yang diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan ). Darah arteri digunakan sebagai contoh. Karena darah vena tidak akurat untuk mengatur PH darah. Untuk mengetahui penyebabnya,dilakukan pengukuran kadar bikarbonat dan bikarbonat dalam darah.
Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu  menentukan penyebabnya. Misalnya kadar gula darah tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolic yang terjadi di sebabkan oleh keracunan atau overdosis, kadang kadang dilakukan pemeriksaaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran PH air kemih.
Pasien dapat asimtomatik,kecuali jika [HCO3-] serum turun di bawah 15 mEq/L. pernapasan kusmaul (napas dalam dan cepat yang menunjukkan adanya hiperventilasi konpensatorik ) mungkin lebih menonjol pada asidosis  akibat ketoasidosis diabetic di bandingkan pada asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utam asidosis  metabolic adalah kelainan kardiovaskuler,neorologis dan fungsi tulang. Apabila pH di bawah 7,1 ,maka terjadi penurunan kontraktilitas jantung dan respons inotropik terhadap ketokolamin. Bisa juga terjadi vasodilatasi verifier. Efek-efek ini dapat menyebabkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung.
Gejala neorologis dapat brupa kelelahan hingga koma yang di sebabkan oleh penurunan pH cairan serebrospinal. Dapat juga terjadi mual dan muntah. Gejala-gejala neorologik lebih ringan pada  asidosis metabolic di bandingankan pada asidosis respiratorik,karena CO2 yang larut dalam lemak lebih cepat menembus sawar darah otak di bandingkan dengan HCO3- yang larut dalam air.
Mekanisme buffer H+ oleh bikarbonat tulang dalam asidosis metabolic penderita gagal ginjal kronis ,akan menghambat pertumbuhan anak dan dapat menyebabkan terjadinya berbagai kelainan tulang (osteodistropi ginjal )











PATHWY / PATOFISIOLOGI

   Konsumsi asam                    DM Tipe 1                   gagal ginjal (Tubulus Renalis)
                                                                                              
↑ ∑ asam dalam darah          pemecahan lemak      Kegagalan sekresi asam
                                                            Menjadi asam
                                               


          ↓ Konsentrasi HCO3   
·         Ileostomi
·         Diare                  kehilangan basa
·         Colostomi           (bikarbonat)



PH ↓/ ↑ H+                           ↑ Sekresi ion hidrogen (asam)
                                                                       


                        Asidosis Metabolik
 

                              Zat kimia
·         Mual
·         Muntah
·         Kebingungan
·         Hiperventilasi
·         Kelelahan
  
↓ tekanan darah


Syok              Koma           Wafat
Tanda dan gejala
Ø  Sakit kepala
Ø  Bingung
Ø  Kemerahan pada kulit
Ø  Takikardi
Ø  Takipnea
Ø  Kedalaman pernapasan dank ram abdomen
Ø  Latergi

Pengobatan
Pengobatan asidosis metabolic tergantung pada penyebabnya. Sebagai contoh ,diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan dilatasi  dengan membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan analisa untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat.
Asidosis metabilik juga dapat diobati secara langsung bila terjadi asidosis ringan,yang di perlikan hanya caira  intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat,diberikan bikarbonat mungkin secara intravena ,tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan sementara dan dapat membahayakan.

PENANGANAN
Tujuam penanganan asidosis metabolic adalah untuk meningkatkan pH sistemik sampai ke batas aman,dan mengobati  penyebab asidosis yang mendasari. Untuk dapat kembali ke batas aman pada pH 7,20 atau 7,25 hanya di butuhkan sedikit peningkatan pH. Gangguan proses psikologis yang serius baru timbul jika HCO3- <15 mEq/L dan pH <7,20. Asidosis metabolic aharus dikoreksi secara berlahan untuk menghindari timbulnya komplikasi akibat pemberian NaHCO3 IV berikut ini :
1.      Peningkatan cairan serebrospinal (CSF) dan penekanan pacu pernafasan ,sehingga menyebabkan berkurangnya konpensasi pernapasan.
2.      Alkalosisis  respiratorik respiratorik karena pasien cenderung hiperventilasi selama beberapa jam setelah asidosis ECF terkoreksi.
3.      Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri pada komplikasi alkalosis respiratorik,yang meningkatkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin dan mungkin mengurangi hantaran oksigen ke jaringan .
4.      Alkalosis metabolic (karena tidak terjadi kehilangan bikarbonat potensial, dan asam-asam keto dapat di metabolism kembali menjadi laktat ) pada penderita ketoasidosis diabetic (DKA ). Pemakaian insulin juga biasanya dapat memulihkan keseimbangan asam basa ;namun penting untuk melakukan pemantauan K+ serum selama asidosis dikoreksi ,karena asidosis dapat menutupi kekurangan K+ yang terjadi.
5.      Asidosis metabolic berat di sebabkan oleh koreksi asidosis laktat yang berlebihan akibat henti jantung. Beberapa penyelidik juga menemukan bahwa ph serum dapat mencapai 7,9 dan bikarbonat serum 60 -70 mEq/L pada infuse NaHCO3 yang sembarangan selama resusitasi kardiopulmonal.
6.      Hipokalsemia pungsional akibat pemberian NaHCO3  IV pada pasien gagal ginjal dengan asidosis metabolic berat (asidosis dapat menutupi hipokalsemia yang terjadi karena [Ca++] lebih mudah larut dalm media asam;Ca++ kurang larut dalam medium basa ), sehingga terjadi tetani,kejang dan kematian. Hemodialisis adalah penangana yang umum di lakukan pada asidosis metabolic.
7.      Kelebihan beban sirkulai yang serius (hipervolemia ) pada pasien yang telah mengalami  kelebihan volume ECF, seperti pada gagal jantung kongestif atau gagal ginjal.

Larutan ringer laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolic dengan selisia anion normal serta kekurngan  volume ECF yang sering menyertai keadaan ini. Natrium laktat di metabolism secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3, dan memperbaiki asidosis secara berlahan.
Penagnana asidosis metabolic dengan selisish anion yang tinggi,umumnya langsung bertujuan untuk memperbaiki factor penyebab. Penanganan asidosis sendiri hanya dibutuhkan jika memyebebkan gangguan fungsi organ yang serius (HCO3- <10 mEq/L). pada keadaan ini,diberikan NaHCO3 yang secukupnya untuk menaikkan HCO3- menjadi  15 mEq/L dan pH kira-kira sampai  7,20 dalam jangka waktu 12 jam (schrier,1997)


Pemeriksaan laboratorium
pH <7,35, PCO2 normal (jika tidak di konpensasi ) atau < 35 mmHg ( jika dikonpensasi ). PCO2 normal atau meningkat ( dengan pernapasan yang dalam dan cepat ). SaO2 normal,bikarbonat < 22 mEq/L, kalium > 5,3 mEq/L.























REFERENSI
Perry & Potter : Fundamental Keperawatan ,ed 4,vol 2,Jakarta,2005,EGC.
Price Sylvia A & Wilson Lorraine M. : Patofisiologi,ed 6,vol 1,Jakarta,2003,EGC

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar